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颠茄碱类植物药物中毒-疾病大全-急诊科-神经内科

颠茄碱类植物药物中毒 别名:阿托品中毒,蔓陀罗中毒 阿托品是从颠茄、曼陀罗、莨菪等植物中提取的生物碱,常用者为其硫酸盐。颠茄中的主要生物碱为阿托品和黑莨菪碱。曼陀罗即洋金花,其根、茎叶、花及果实均含有阿托品、莨菪碱、东莨菪碱等;果实中的阿托品成份可达8.33%。莨菪根茎中所含的生物碱,主要为莨菪碱、阿托品和东莨菪碱。本类药物经胃肠道吸收迅速,局部粘膜也可吸入,大部分被肝脏酶水解而破坏。在24小时内体内阿托品有4/5随尿排出,东莨菪碱则排泄较慢。颠茄生物碱为抗胆碱能反应系统的药物,能阻断许多胆碱能节后纤维所引起的反应。 颠茄碱类植物药物中毒原因_由什么原因引起颠茄碱类植物药物中毒   阿托品可轻度兴奋高级神经中枢,下丘脑和延髓,特别是运动和言语机能,但大剂量对中枢神经则由兴奋转入抑制,东莨菪碱的治疗剂量具有安定镇静作用,但可兴奋呼吸中枢,阿托品能对抗胆碱类药物引起的血管扩张和血压骤降,阿托品和东莨菪碱强烈抑制汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺等分泌作用;使虹膜括约肌及睫状肌对胆碱能神经不起作用,引起瞳孔扩大和眼压升高。   过量治疗或误服阿托品制剂可致中毒,误食曼陀罗浆果或叶亦可中毒,也有因外敷曼陀罗叶或颠茄膏等由皮肤吸收而致急性中毒者,成人用5~10mg即可引起明显中毒症状,其最小致死量为80~130mg。 颠茄碱类植物药物中毒症状_颠茄碱类植物药物中毒有什么症状   阿托品或颠茄中毒时,患者极度口渴、咽喉干燥、充血、瞳孔扩大、皮肤干而发红、动作笨拙,老年者有排尿困难。重度中毒有脉速,体温高达40℃以上,以后并有幻觉、谵妄、不安、强直性或阵挛性惊厥,最后出现昏迷、呼吸浅表等危重征象。曼陀罗中毒多在吞食浆果后1/2~3小时出现症状,大多与阿托品相似,但具不发热、皮肤不红等特点,由于其中所含东莨菪碱的拮抗作用所致。莨菪碱作用与阿托品相似,但一般不表现阿托品的大脑兴奋作用。中毒症状可持续几小时或几天,阿托品中毒症状持续时间较长。呕吐物或洗胃液中找到曼陀罗及其果实等残渣,有助诊断。应争取患者尿液作阿托品定性分析或猫眼散瞳试验(将患者尿液滴入猫眼中,如果瞳孔扩大,证实尿中至少含有阿托品0.3μg或东莨菪碱0.2μg)。 颠茄碱类植物药物中毒鉴别诊断_如何诊断颠茄碱类植物药物中毒   曼陀罗中毒应与一般食物中毒鉴别,曼陀罗中毒多在吞...

阿片中毒-疾病大全-急诊科-神经内科

阿片中毒 本类中的阿片(opium)、吗啡(morphine)、可待因(codeine)、复方樟脑酊(paregoric)及罂粟碱(papaverine)等为镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等有效药物,临床应用甚广。一次误用大量或频繁应用吗啡可致中毒。吗啡中毒量成人为0.06g,致死量为0.25g;干阿片的致死量为吗啡的10倍,其口服致死量2~5g。可待因毒性为吗啡的1/4,其中毒剂量为0.2g,致死量0.8g。巴比妥类及其他催眠药物与本类药物均有协同作用,合用时要谨慎。 检查项目:脑电图检查 阿片中毒原因_由什么原因引起阿片中毒   阿片的主要有效成分为吗啡(约10%),大部分在肝内代谢,于24小时内经肾脏排出,48小时尿中仅有微量。吗啡对中枢神经系统先有兴奋,以后抑制,但以抑制为主。吗啡首先抑制大脑皮层的高级中枢,以后涉及延脑,抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。吗啡使脊髓的兴奋增强,提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力,减低肠道蠕动,对支气管、胆管及输尿管平滑肌,也有类似作用。   大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺,使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。一次误用大量或频繁应用吗啡可致中毒。吗啡中毒量成人为0.06g,致死量为0.25g;干阿片的致死量为吗啡的10倍,其口服致死量2~5g。可待因毒性为吗啡的1/4,其中毒剂量为0.2g,致死量0.8g。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。原有慢性病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或慢性肾上腺皮质功能减退症等患者均更易发生中毒。与酒精饮料同服,即使治疗剂量吗啡,也有发生中毒可能。巴比妥类及其他催眠药物与本类药物均有协同作用,合用时要谨慎。 阿片中毒症状_阿片中毒有什么症状   轻度急性中毒患者有头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或郁抑。患者有幻想,失去时间和空间感觉,并可有便秘、尿潴留及血糖增高等。重度中毒时有昏迷、针尖样瞳孔和高度呼吸抑制等三大特征。当脊髓反射增强时,常有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。呼吸先变浅而慢,以后出现叹息样呼吸或潮式呼吸,且常并发肺水肿。最后发生休克时,瞳孔散大。急性中毒12小时内多死于呼吸麻痹,或可并发肺部感染。超过48小时存活者,预后较好。尿或胃内容物检测毒物,有助于诊断。   慢性中毒(阿片或吗啡瘾)表现为食欲不振、便秘、消瘦、衰老及性功能减退。戒...

阿片类药物中毒-疾病大全-急诊科-神经内科

阿片类药物中毒 阿片类药物主要包括阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊和罂粟碱等,以吗啡为代表。吗啡对中枢神经系统作用为先兴奋,后抑制,以抑制为主,长期应用阿片类药物可引起欣快症和成瘾性。 检查项目:脑电图检查 阿片类药物中毒原因_由什么原因引起阿片类药物中毒   阿片的主要成分为吗啡(约10%)。吗啡对中枢神经系统先有兴奋,后有抑制,但以抑制为主。吗啡的中毒量为0.06g,可待因中毒剂量为0.2g。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。   应用过量阿片类药物。 阿片类药物中毒症状_阿片类药物中毒有什么症状   1、轻度阿片类中毒主要表现为:头痛、头晕、恶心、呕吐,兴奋或抑制。出现幻想、失去时间和空间感觉。   2、重度中毒者可出现昏迷、呼吸抑制、惊厥、牙关紧闭、角弓反张。   3、慢性中毒主要有食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能减退等症状。 阿片类药物中毒鉴别诊断_如何诊断阿片类药物中毒   尿液或胃内容物检测毒物,有助于确定诊断。   与有机氮农药、野蘑菇、有机氯、中毒引起的中毒鉴别。 阿片类药物中毒并发症_阿片类药物中毒有哪些并发症   伴有急性肺水肿,以至休克、瞳孔散大、呼吸麻痹而死亡。 阿片类药物中毒治疗方法_如何治疗阿片类药物中毒   1、口服中毒者应洗胃或催吐。   2、如皮下注射吗啡过量,迅速用止血带扎紧注射部位上方,局部冷敷。   3、尽早用阿片碱类解毒剂,如纳洛酮或纳洛芬。   4、对症治疗:维持呼吸功能,保持呼吸道通畅。   以上内容仅供参考,如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。 阿片类药物中毒预防_阿片类药物中毒怎么调理   (1)加强管理,严格控制麻醉镇痛剂使用。   (2)禁毒,坚决打击贩卖阿片类药物犯罪分子活动,对有中毒者进行禁毒。   (3)发现阿片类中毒后,首先确定中毒途径,中毒较久,口服者,应洗胃,但禁用阿扑吗啡催吐。如发现皮下注射吗啡过量,速用止血带扎紧注射部位上方,局部冷敷,以延缓吸收,结扎时间歇放松。   (4)呼吸抑制时用阿托品以刺激呼吸中枢,保持呼吸道通畅和吸氧。   (5)阿片类解毒剂:1 纳络酮,0.4~0.8毫克肌注或静注。2 纳络芬(丙烯吗啡):5~10 毫克...

安眠药中毒-疾病大全-急诊科-神经内科

安眠药中毒 所谓安眠,是指通过药物或其他措施对中枢神经系统产生广泛抑制作用,从而产生镇静、催眠和抗惊厥等效应。药物剂量不同,临床效果也不相同:使用小剂量镇静剂可起到安静、减轻和消除患者的激动、焦虑不安等症状的作用;中等剂量则可维持人正常睡眠;大剂量则有抗惊厥、麻醉作用。 安眠药中毒原因_由什么原因引起安眠药中毒   误服或其它原因摄入过多安眠药。 安眠药中毒症状_安眠药中毒有什么症状   1、神经系统症状:头晕、记忆力消失、嗜睡、共济失调、知觉消失、腱反射消失,严重者昏迷、抽搐、瞳孔扩大、对光反应消失。   2、呼吸、循环系统 初期呼吸速率减慢且规则,以后则呼吸减慢而不规则。严重时呼吸困难,紫绀、脉搏加速、血压下降、尿少、循环衰竭。   3、皮肤可见有皮疹、恶心、呕吐、便秘。   4、安眠药一次进量多、时间长而未发现的病人可导致死亡。   可分三度:   1、轻度中毒:嗜睡,出现判断力和定向力障碍、步态不稳、言语不清、眼球震颤。各种反射存在,体温、脉搏、呼吸、血压正常。   2、中度中毒:浅昏迷,用强刺激可唤醒,不能答问,很快又进入昏迷。腱反射消失、呼吸浅而慢,血压仍正常,角膜反射、咽反射存在。   3、重度中毒:深昏迷,早期四肢肌张力增强,腱反射亢进,病理反射阳性。后期全身肌肉弛缓,各种反射消失。瞳孔对光反应存在,瞳孔时而散大,时而缩小。呼吸浅而慢,不规则或呈潮式呼吸。脉搏细速,血压下降。 安眠药中毒鉴别诊断_如何诊断安眠药中毒   与一氧化碳中毒鉴别。 安眠药中毒并发症_安眠药中毒有哪些并发症   严重时可出现血细胞的抑制和肝肾损害。 安眠药中毒治疗方法_如何治疗安眠药中毒   治疗原则:洗胃、导泻、吸氧、补液、解毒。   治疗计划:   1、服药后6~12小时内应洗胃。   2、给予硫酸镁导泻剂。   3、吸氧3~4L/min。   4、苏醒剂的应用:尼可刹米。   5、美解眠50mg稀释于10%葡萄糖10ml中静脉注射,或以200~300mg稀释于10%葡萄糖中缓慢静脉滴注。   6、适当给予甘露醇或速尿、排尿减轻颅内压。   7、病情较重昏迷、无尿者可用肾透析疗法治疗。   以上内容仅供参考,如有需要请详细...

癌性神经肌病-疾病大全-神经内科

癌性神经肌病 癌性神经肌病是指恶性肿瘤病人出现的非肿瘤直接侵犯所引起的癌性神经肌肉病变及机能障碍的疾患,即与癌肿转移浸润无关,而发生于癌肿原发病灶症状出现前后的特有的神经、精神及肌病病变。 检查项目:组织多肽抗原(TPA) 多药耐药(MDR)基因检测 p53基因检测 癌性神经肌病原因_由什么原因引起癌性神经肌病   发病机制尚未完全阐明。认为其发病与癌毒素、感染、代谢紊乱和营养障碍无关,可能与自身免疫或癌肿所引起的免疫反应有关。神经肌病的病程与癌肿间无固定的相互关系,神经肌病的病变严重性与癌肿大小及生长速度也不相平行。有的症状可在癌肿症状出现之前出现,甚至以神经肌肉症状为主诉而就医,经系统检查方面发现癌肿。常见于肺癌,其次为乳腺癌。其他消化道癌、宫颈癌、直肠癌、前列腺癌、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等亦可见到。 癌性神经肌病症状_癌性神经肌病有什么症状   一、末梢神经病变   (1)感觉型末梢神经病变。多呈亚急性或潜在性起病,主要表现为四肢远端开始的不同程度的麻木、疼痛或异样感觉。逐渐进行,并向近端发展,呈手套或短袜子式浅、深感觉障碍。常伴有亚急性小及皮质变性。脑脊液正常或有蛋白升高。   (2)感觉-运动型末梢神经病变。此型多见于肺癌患者。起病多较急,主要表现为四肢远端对称性肌无力、肌萎缩及腱反射减弱。亦可伴有较轻的四肢套式感觉障碍。脑脊液多正常。   二、肌肉病变。   (1)癌性肌无力综合征。常见于小细胞未分化型肺癌。主要表现为肢带肌无力。亦可累及唇咽、发音及表情运动等肌肉。在主动运动后肌力可有暂时性增加,多数对新斯的明缺乏反应,肌电图重复电刺激无波幅递减现象,此与重症肌无力不同。   (2)重症肌无力。多见于胸腺瘤或胸腺癌者。症状与重症肌无力相同。   三、脊髓病变。临床上可表现为进行性脊髓性肌萎缩、肌萎缩侧索硬化、亚急性坏死性脊髓病变或横贯性脊髓炎的症状。病情进展较快,重则可导致死亡。   四、脑病   (1)亚急性小脑皮质变性。呈急性或亚急性起病,主要表现为小脑性共济失调,还可有眼球震颤,精神异常。   (2)慢性器质性精神病。多呈缓慢进行,表现为智力减退、记忆障碍、抑郁或欣快,偶而呈Korsakov综合征表现。亦可有痉挛发作,瘫痪、失语和不自主运动等。   (3)边缘性脑炎。仅在病理...