疾病科普

咽白喉 别名：白喉 白喉（diphtheria）是白喉杆菌引起的急性传染病。其临床特征是咽、喉、鼻等处假膜形成，和全身中毒症状如发热、乏力、恶心呕吐、头痛等，严重者可并发心肌炎和神经瘫痪。 检查项目：直接涂片检查 咽白喉原因_由什么原因引起咽白喉 　　白喉杆菌在易感者的上呼吸道（通常为咽部）粘膜表层组织内或体表皮肤内繁殖，分泌外毒素。外毒素渗入局部及周围组织，引起组织坏死和急性假膜性炎症。从血管渗出的液体中含有易凝固的纤维蛋白，将炎性细胞、粘膜坏死组织和白喉杆菌凝固在一起而形成假膜；假膜呈灰白色，边缘较整齐，假膜与粘膜下组织紧密粘连，不易拭去。少数病人的病变可侵入深层组织而形成溃疡面。喉、气管及支气管粘膜上皮具有纤毛，形成的假膜和粘膜粘连不紧，易从气管切口处喷出。 　　白喉外毒素在局部吸收后，经淋巴和血液散布于全身各组织，与细胞结合引起病变，其中以心肌、末梢神经最敏感，肾脏和肾上腺皮质等处病变也较显着。外毒素吸收量与假膜的部位和广泛程度有关，咽部最易吸收，扁桃体次之，喉及气管最少。假膜越广泛，吸收的毒素量也越大。毒素和组织结合开始时尚松弛，时间越长结合越牢固，也就不易为抗毒素所中和。白喉杆菌一般停留于局部病灶，不进入血行，偶可到达局部淋巴结。 咽白喉症状_咽白喉有什么症状 　　早期心肌呈水肿、浊肿及脂肪变性，继而有多发性、灶性坏死、细胞浸润及肌纤维断裂。心传导束亦可有病变，末梢神经呈中毒性神经炎，神经髓鞘呈脂肪变性，神经轴随后断裂，以眼、腭、咽、喉及心脏等神经的损害为最常见。肾有浊肿，肾小管上皮脱落。肝有脂肪浸润和肝细胞坏死。肾小腺充血、浊肿，偶可见小出血点。 　　白喉可分为四种类型，其发生率依次为咽白喉、喉白喉、鼻白喉和其他部位的白喉。成人和年长儿童以咽白喉居多，其他类型的白喉较多见于幼儿。 　　（一）咽白喉 　　1.轻型 发热和全身症状轻微，扁桃体稍红肿，其上有点状或小片状假膜，数日后症状可自然消失。易误诊为急性扁桃体炎。在白喉流行时应加注意 。 　　2.一般型 逐渐起病，有乏力、胃纳差、恶心、呕吐、头痛、轻至中等度发热和咽痛，扁桃体中度红肿，其上可见乳白色或灰白色大片假膜，但范围仍不超出扁桃体。有时假膜带黄色，若混有血液，则呈暗黑色。假膜开始较薄，边缘较整齐，不易剥去，若用力拭去，可引起小量出血，...

白喉 别名：百缠喉 白喉（diphtheria）是由白喉棒状杆菌经空气飞沫传播引起的急性呼吸道传染病。白喉外毒素是主要致病因素。其临床特征为咽、喉、鼻等处黏膜充血、肿胀并有灰白色假膜形成，以及由细菌外毒素引起的全身中毒症状，严重者可有中毒性心肌炎和周围神经麻痹。 检查项目：血常规　痰液气味　痰液性状　痰液颜色　痰液量　痰培养　痰液显微镜检查 白喉原因_由什么原因引起白喉 （一）发病原因 　　白喉棒状杆菌（corynebacterium diphtheria），简称白喉杆菌，革兰染色阳性菌，长约2～3μm，宽0.5～1μm。在涂片上，常呈V，X，Y字排列，一端或两端膨大，菌体内有浓染颗粒，称异染颗粒。用Neisser染色时，菌体呈黄褐色，异染颗粒为蓝黑色；用Albert染色时，菌体呈绿色，异染颗粒为蓝黑色；用Ponder染色时，菌体呈淡蓝色，异染颗粒为深蓝色。 　　白喉杆菌在亚碲酸钾培养基上生长良好，能使碲盐还原，菌落变黑，按其在培养基上的菌落形态及生化反应，白喉杆菌可分轻型、中间型及重型。以往认为轻型多产生咽白喉，中间型和重型多为流行株，引起的病情重。目前则认为3型菌可产生相同的毒素，患者病情的轻重与分型无明确的关系。近年来国内外均有轻型菌增多的报道。采用噬菌体裂解法、菌体DNA限制性内切酶法以及毒力试验等对分离到的白喉杆菌进行研究，有助于对本病进一步的了解。 　　白喉杆菌侵袭力弱，仅在局部黏膜或皮肤生长繁殖。白喉杆菌产生的外毒素是致病的主要因素，外毒素是一种不耐热的多肽，有较强的毒性，人的致死量为130ng/kg体重，主要侵犯神经、心肌和肾上腺。白喉杆菌只有感染了携带产毒基因（Tox）的β噬菌体，才具有分泌外毒素的能力，并使人致病，若将无毒株与噬菌体处理后可变为有毒株，将有毒株置于含抗白喉杆菌噬菌体血清培养基中反复转种，可失去产毒能力变为无毒株。细菌的产毒能力由噬菌体基因控制，侵袭能力则由细菌基因控制。临床上用豚鼠或埃勒克（Elek）平板法进行毒力检测。 　　近年来有些临床报道，从白喉患者的病变处分离出的白喉杆菌无毒力，无毒力菌株如何引起临床症状，尚不清楚，须进一步研究。白喉外毒素有两个特点，一是具有高度的抗原性，可刺激人体产生高效价的抗毒素；二是很不稳定，经贮存、日光照射、化学药品处理或加热到75℃，均可...

巴贝虫病 别名：梨浆虫病 巴贝虫病(babesiosis，piroplasmosis)是由巴贝虫属(Babesia)的红细胞内寄生的血液原虫通过蜱类媒介感染所致人兽共染的寄生虫病。不同种类原虫可对相应的脊椎动物致病，故有牛、马、犬、羊、猪等各种巴贝虫病。人巴贝虫病，急性发病时颇似疟疾，临床以间歇热、脾大、黄疸及溶血等为特征。 巴贝虫病(babesiosis，piroplasmosis)是由巴贝虫属(Babesia)的红细胞内寄生的血液原虫通过蜱类媒介感染所致人兽共染的寄生虫病。不同种类原虫可对相应的脊椎动物致病，故有牛、马、犬、羊、猪等各种巴贝虫病。人巴贝虫病，急性发病时颇似疟疾，临床以间歇热、脾大、黄疸及溶血等为特征。 巴贝虫病症状_巴贝虫病有什么症状 　　1.潜伏期 1～9周。 　　2.临床类型 发病初期症状轻重悬殊。根据病情轻重，可有轻型、中型、重型之分。慢性患者的原虫血症可持续数月以至数年。 　　(1)轻型：可能仅有低热或体温正常，略有疲惫和不适感、轻微头痛、虚弱乏力以及食欲缺乏等。 　　(2)中型：起病急骤，高热达39～40℃，恶寒战栗，大汗不止。头痛剧烈，肌痛，甚至周身关节疼痛。有时畏光畏光，精神抑郁或烦躁不安，神志恍惚。可能出现恶心、呕吐，但无脑膜刺激症状。脾脏有轻度至中度肿大，淋巴结无异常。无发疹现象。 　　(3)重症：起病时临床表现同中型。危重患者，溶血性贫血发展迅速，伴发黄疸、蛋白尿、血尿及肾功能障碍等。有脾脏摘除史的患者临床表现常较严重。重型多于起病后5～8天内死亡。 　　一般根据有近期蜱咬史，有与疫区、疫鼠患畜接触或接受输血史。实验室检查呈阳性。 巴贝虫病鉴别诊断_如何诊断巴贝虫病 　　1.蜱咬史和其他全身症状易与立克次体病相混淆，可根据血片检出原虫来鉴别。但在识别所检出的原虫时，切勿与疟原虫混淆。 　　2.重症有溶血和血清胆红素明显升高，须注意与其他伴有黄疸的疾病和病毒性肝炎等相鉴别。 巴贝虫病并发症_巴贝虫病有哪些并发症 　　常并发低血压、尿毒症、肾衰竭。 巴贝虫病治疗方法_如何治疗巴贝虫病 　　(一)治疗 　　1.一般与对症疗法 有高热剧痛者予以解热、镇痛处理。有明显溶血者，可予输血。注意休息、饮食。 　　2.抗病原疗法 克林霉素为首选药物，20mg...

艾滋病神经系统损害 别名：获得性免疫缺陷综合征神经系统损害 AIDS (acquired immunodeficiency syndrome)又称获得性免疫缺陷综合征，是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的具有传染性的疾病。1981年美国发现首宗AIDS病人，我国2例病人是在1989年和1991年先后报道的。通常将已经发病者称为AIDS病人，而未发病者称为AIDS感染者，他们都是造成艾滋病的神经系统损害的传染源。 检查项目：人类免疫缺陷病毒抗体（HIV)　直接涂片检查　脑脊液细菌培养　颅脑CT检查　核磁共振成像(MRI)　脑电图检查 艾滋病神经系统损害原因_由什么原因引起艾滋病神经系统损害 　　(一)发病原因 　　HIV是反转录病毒科慢病毒亚科中的一种，包括HIV-1和HIV-2两种，HIV-1的毒性与致病性均较HIV-2为强，是主要的病原微生物。目前，HIV-2感染主要限于西非一些国家的AIDS患者，而且引发AIDS的机制仍然不清楚。HIV-1病毒本身和其代谢产物均具有直接的致病作用。HIV-1活性的主要特点是将染色体组的RNA反转录成双链DNA，然后移入宿主细胞核内，通过整合酶将它整合入宿主染色体中成为长久的构筑，机体无法将其清除。它可以没有活动保持静止，也可具有较高的基因表达性能而积极参与病毒生产。HIV-1还具有嗜神经的特点，可依靠突变而获得亲神经的特异性变种。HIV可在中枢神经系统内长期存活，并直接 感染而造成许多损害。同时，HIV-1不总导致细胞死亡，因此神经组织可以作为病毒储存的地方。 　　(二)发病机制 　　AIDS的特征性的病理生理变化是重度的免疫功能缺陷，HIV-1通过其膜上的一种糖蛋白gp120与CD4阳性的细胞结合，CD4是gp120的受体。在人类CD4阳性的细胞主要为辅助性T细胞(Th)。HIV-1进入该种细胞后，随着病毒的不断复制，通过细胞凋亡机制使之破坏，导致体内Th/Ts比例倒置，造成严重的免疫缺陷，使机体对许多机会性感染和某些肿瘤的易感性增加，最终病人死去。 　　目前证实只有血液、精液和宫颈分泌物可以传染AIDS，所以主要传播途径为：①性接触传播;②经血液传播;③母婴传播。其中，同性恋和静脉药物依赖者占绝大多数。 艾滋病神经系统损害症状_艾滋病神经系统损害有什么症状 　　HIV是嗜神经性...

艾滋病 别名：获得性免疫缺陷综合征,AIDS 艾滋病病毒简称HIV，是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬、破坏T4淋巴细胞，从而破坏人的免疫系统，最终使免疫系统崩溃，使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。科学家把这种病毒叫做"人类免疫缺陷病毒"。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年。在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。 检查项目：硝基四唑氮蓝试验　T4/T8比值　淋巴细胞转化率　硝基四唑氮蓝试验　T4/T8比值　淋巴细胞转化率　抗组织相容性抗原-DR抗体（抗-HLA-DR）　细胞膜表面免疫球蛋白测定　抗中性粒细胞抗体（ANGA）　脑脊液β2微球蛋白（β2-MG）　结核菌素试验（OT,PPD）　人类免疫缺陷病毒抗体（HIV)　抗心磷脂抗体（ACA） 艾滋病原因_由什么原因引起艾滋病 　　艾滋病是人体感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病病毒所导致的传染病。值得一提的是，HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡!通俗地讲，艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏，使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力，从而发生多种感染或肿瘤，最后导致死亡的一种严重传染病。这种病毒终生传染，破坏人的免疫系统，使人体丧失抵抗各种疾病的能力。当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展为艾滋病病人。随着人体免疫力的降低，人会越来越频繁地感染上各种致病微生物，而且感染的程度也会变得越来越严重，最终会因各种复合感染而导致死亡。艾滋病主要通过血液、不正当的性行为、吸毒和母婴遗传四种途径传播。 　　 【病原学】 　　 一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响 　　HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。 　　HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的...

获得性免疫缺陷综合征 别名：艾滋病,获得性免疫缺陷综合症,获得性免疫功能丧失症 获得性免疫缺陷综合征（acquired immuno deficiency syndrome，AIDS）即艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的一种严重传染病。病毒特异性地侵犯并毁损CD4 T淋巴细胞（辅助性T细胞），造成机体细胞免疫功能受损。感染初期可出现类感冒样或血清病样症状，然后进入较长的无症状感染期，继之发展为获得性免疫缺陷综合征前期，最后发生各种严重机会性感染和恶性肿瘤，成为获得性免疫缺陷综合征。至今尚无有效防治手段，几无救治成功的病例，故被称为超级癌症。 检查项目：血常规　T8淋巴细胞亚群　T4淋巴细胞亚群　间接免疫荧光试验　人类免疫缺陷病毒抗体（HIV)　自身抗体定量四项　免疫球蛋白三项　自身免疫性疾病14项　抗组织相容性抗原-DR抗体（抗-HLA-DR）　T细胞花环形成试验 获得性免疫缺陷综合征原因_由什么原因引起获得性免疫缺陷综合征 　　（一）发病原因 　　自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒（lymphadenopathy associated virus，LAV）。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ），同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒（ARV）。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒（HIV），又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科（Retroviridae）慢病毒属（Lentivirus）。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）和人类免疫缺陷病毒2型（HIV-2）。 　　1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。 ...

埃利希体病 别名：埃里希体病,埃利希菌病,埃利希氏体病 人类埃利希体病(human ehrlichiosis)是由埃利希体(Ehrlichia)经蜱传播所引起。病原体侵犯单核细胞或中性粒细胞，在细胞质里形成桑葚状包涵体。患者突然发病，症状酷似落基山斑点热，少见皮疹。白细胞减少、血小板降低，伴肝细胞损伤和肝功能异常。如有严重并发症可引起死亡。因其流行病学、临床表现等与立克次体病相似，有人将其归入斑点热类疾病。 检查项目：血常规　丙氨酸氨基转移酶(ALT） 埃利希体病原因_由什么原因引起埃利希体病 　　(一)发病原因 　　埃利希体目前已发现有10余种，使人类致病的主要有E.canis、E.phagocytophilia、E.sennetsu和E.risticii。尤其E.canis可引起犬类严重的全血细胞减少。1986年，在美国发现一例埃利希体病患者，在其单核细胞质内发现桑葚状包涵体，患者血清与犬型埃利希体有凝集反应且效价逐步升高。对外周血液的单核细胞进行涂片染色可辨别这种病原体，它成串位于细胞质但靠近细胞膜，直径约0.2～1.5μm，并集合成簇，状似桑葚。它同时在变异革蜱(D.variabilis)体内已分离证实，这种蜱也是传播洛杉矶斑点热的媒介。 　　1949年在美国还发现一种埃利希体病，其包涵体是在粒细胞内(而E.chaffeensis包涵体是位于单核细胞内)，故命名为人粒细胞埃利希体病(human granulocytic ehrlichiosis，HGE)。因此使人致病的埃利希体至少有两种。 　　(二)发病机制 　　蜱传埃立克体是通过蜱的叮咬进入人体内，经微血管或淋巴道进入有关脏器。经免疫组化分析，发现查菲埃立克体主要存在脾、肝、骨髓和淋巴结等单核-巨噬细胞系统的器官和组织。查菲埃立克体主要侵犯单核巨噬细胞中，偶有淋巴细胞，但不侵入多核白细胞。该病原体在单核巨噬细胞内生长繁殖，直接引起宿主细胞损坏，或诱导机体免疫系统应答，使免疫细胞释放出各种细胞因子和其他炎症介质，导致组织损伤、灶性坏死及肉芽肿形成等。在骨髓中，可见骨髓肉芽肿形成，骨髓增生及巨核细胞增生;在肝脏，形成环状肉芽肿及局灶性肝坏死;在肺脏，可见广泛性肺泡损害、间质性肺炎及肺出血。存肾、脾、心、肝、脑、脑膜、肺等脏器的血管周围可见淋巴细胞浸润，但外周血淋巴细...

埃里希体病 埃里希体是绝对细胞内寄生菌，在淋巴细胞和嗜中性细胞中形成小的胞浆包涵体。人被蜱叮咬，有时与携带有蜱的狗接触而被感染，在美国，大多病例发现于东南和中南地区。在美国对人致病的埃里希体有两种：E.chaffeenis引起人类单核细胞性埃里希体病和E。phagocytophilia及其相关病原体引起人类粒细胞埃里希体病。E.canis目前认为会引起人类单核细胞性埃里希体病。 检查项目：血常规 埃里希体病原因_由什么原因引起埃里希体病 　　埃里希体是绝对细胞内寄生菌,在淋巴细胞和嗜中性细胞中形成小的胞浆包涵体.人被蜱叮咬,有时与携带有蜱的狗接触而被感染,在美国,大多病例发现于东南和中南地区.在美国对人致病的埃里希体有两种：E.chaffeenis引起人类单核细胞性埃里希体病和E.phagocytophilia及其相关病原体引起人类粒细胞埃里希体病.E.canis目前认为会引起人类单核细胞性埃里希体病. 埃里希体病症状_埃里希体病有什么症状 　　不管是什么种引起感染，症状和体征是相同的。虽然存在无症状感染，但大多病例在被蜱咬后12天突然发病，伴发热、寒颤、头痛和疲乏，某些病人产生斑丘疹或瘀斑疹，但E.canis很少引起出疹、腹痛、呕吐和腹泻。血液学和肝异常包括白细胞减少、血小板减少和肝功能异常，特别是转氨酶升高。血清学试验和PCR可以帮助早期诊断。 　　　目前埃里希氏病主要发生于美国，男性比女性更易感染，大多数人在出现症状前4周有过蜱叮咬史，主要临床特征有急性发热、头痛、厌食、肌痛、恶寒／寒战，恶心/呕吐，体重减轻。最近，从人分离到的E．chaffesis与犬埃里氏体之间的抗原性十分密切。 埃里希体病鉴别诊断_如何诊断埃里希体病 　　1、脑膜炎球菌败血症的皮疹,在亚急性时为粉红色,斑疹,斑丘疹或瘀点；在暴发型时为瘀点融合或瘀斑。脑膜炎球菌出疹在急性期发展迅速,瘀斑触诊感觉柔软；而立克次体疹常在发热第4天出现,几天内逐渐变成瘀斑。 　　2、在风疹,出疹从面部开始,然后扩散到躯干和四肢并很快融合；风疹的疹子常呈散在性.风疹还伴有耳后淋巴结肿大,无全身中毒体征。 　　3、鼠型斑疹伤寒,疹子为非紫色,非融合状态且不广泛；肾和血管并发症不常见。要进行特异性血清学诊断。治疗不应等待到鉴别诊断完成以后。 　　4、流行性虱传斑疹伤寒引...

致肠细胞病变人孤儿病毒感染 别名：埃可病毒感染,肠性细胞致病性人类孤独型病毒感染,人肠道细胞病变孤儿病毒感染,人肠道致细胞病变孤儿病毒感染 20世纪50年代初在应用组织培养分离肠道病毒过程中，从健康人肠道内分离出一些毒株，对实验动物无致病性，仅在组织培养中产生细胞病变，称为致肠细胞病变人孤儿病毒(enterocytopathic human orphan virus, ECHO virus)简称埃可病毒。 检查项目：血常规　普通透视检查(透视)　埃可病毒抗体 致肠细胞病变人孤儿病毒感染原因_由什么原因引起致肠细胞病变人孤儿病毒感染 　　(一)发病原因 　　埃可病毒属于微小病毒科肠道病毒属的一个亚类，形态结构和理化特性与脊髓灰质炎和柯萨奇病毒相似。因为1和8型抗原性相同，10型已归入呼肠孤病毒(reovirus)，28型已归入鼻病毒，34型是柯萨奇A24病毒的变种，因此埃可病毒已从原来34个血清型重新分为30个血清型。各型之间存在着交叉免疫反应。有14个型的埃可病毒可凝集人O型红细胞，故可用红细胞凝集抑制试验加以区分。现已证实并非所有埃可病毒都对动物无致病性，如有些埃可病毒能引起猴子的脊髓灰质炎，埃可9型病毒对新生小白鼠可引起感染。 　　虽然大多数埃可病毒可在猴肾细胞中生长，但相当一部分血清型的病毒在人组织细胞培养中生长更佳。 　　(二)发病机制 　　与柯萨奇病毒感染基本相同，但其侵犯器官则有所侧重，以中枢神经系统感染最常见，呼吸道感染也多见。在世界卫生组织1967～1974年8年综合报道中，56%的致肠细胞病变人孤儿病毒感染 侵犯中枢神经系统(脑膜炎为主)，埃可4、6、9、30型病毒尤为常见，分别为81%、63%、68%与83%。在埃可1、11、13与22型病毒感染中，25%与呼吸道感染有关。 致肠细胞病变人孤儿病毒感染症状_致肠细胞病变人孤儿病毒感染有什么症状 　　1.无菌性脑膜炎 是最常引起的中枢神经系统疾病。除埃可24、26、29和32型病毒外均可引起脑膜炎，病程一般为7～10天。以埃可4、6、9、11、16和30型病毒为最常见，既可引起散发性发病，也可引起暴发流行。埃可2～7、11、14～19、25、30、31和33型病毒曾从脑脊液或其他肠道外来源被分离出。 　　2.脑炎 埃可2～4...

埃及血吸虫病 别名：膀胱血吸虫病,尿路血吸虫病 埃及血吸虫是Bilhartz于1851年在埃及开罗首先发现的。为纪念他，将血吸虫病又称为Bilharziasis。该病流行于非洲大多数国家，根据埃及古尸木乃伊发现，本病在非洲已有几千年的历史。 埃及血吸虫寄生在膀胱与盆腔静脉丛，产生泌尿生殖器官病变，临床表现有终末血尿，膀胱刺激与阻塞等症状。 检查项目：血常规　膀胱镜　并殖吸虫后尾蚴膜反应　血常规　膀胱镜　并殖吸虫后尾蚴膜反应　血吸虫尾蚴膜反应　血吸虫斑点酶联免疫吸附试验　血吸虫皮内试验　血吸虫间接血凝试验　血吸虫胶乳凝集试验　血吸虫酶联免疫吸附试验 埃及血吸虫病原因_由什么原因引起埃及血吸虫病 　　(一)发病原因 　　雄虫长10～15mm，宽0.8～1.0mm。体表有微小结节覆盖，口吸盘与腹吸盘各一。雄在腹吸盘后两侧体表折叠，形成抱雌沟。有4～5个睾丸。雌虫细长，20mm×0.25mm。子宫内含虫卵20～100个。产卵500～3000个/d。成熟虫卵淡棕黄色，卵壳透明，尾端有一终末小棘(尾棘)为特征，从尿与粪便排出时，内含活动毛蚴。 　　中间宿主螺蛳各地不同。非洲为小泡螺属(bulinus)，如截形小泡螺(B.truncatus)，球形小泡螺(B.globosus)等。印度孟买南部为一种狭窄铁色螺(Ferrisia tenuis);葡萄牙、摩洛哥为梅提扁卷螺(planorbarius metidjensis)。 　　尾蚴体部呈圆形，内有五对穿刺腺，尾蚴从螺体逸出后在水中自由流动，在水中最长可生活3天，但大多在24h以内死亡。当人与疫水接触，尾蚴脱去尾部，借穿刺腺分泌物的作用，从皮肤侵入。此后，童虫又侵入小静脉→右心→肺血管→肝脏，在肝内门静脉发育成长，约经20天后为性成熟成虫。雌雄虫合抱逆血流移行至肠系膜下静脉，有时停留在直肠静脉内，但大多数成虫通过痔静脉与阴部静脉至膀胱与盆腔静脉丛产卵。少数成虫也可在直肠与肠系膜下静脉内产卵。从尾蚴侵入至成虫产卵为10～12周。 　　(二)发病机制 　　埃及血吸虫病病变主要由虫卵肉芽肿引起，成虫很少产生病变。病变程度取决于体感染的虫数(虫荷)。埃及血吸虫寄生在膀胱与盆腔静脉丛内，其所产生的虫卵主要沉积在膀胱与远端输尿管黏膜下层与肌肉层，尤以膀胱三角区为多。虫卵破入膀胱腔，从尿排出，可产生血...

埃博拉病毒病 埃博拉病毒病是由纤丝病毒科(filoviridae)的埃博拉病毒(Ebola virus，EBOV)所引起的一种急性出血性传染病。主要通过患者的血液和排泄物传播，临床主要表现为急性起病，发热，肌痛，出血，皮疹和肝肾功能损害。 检查项目：抗流行性出血热IgM抗体　抗流行性出血热病毒抗体（EHF-AB）　汉坦病毒抗体（VH-Ab） 埃博拉病毒病原因_由什么原因引起埃博拉病毒病 　　(一)发病原因 　　病毒呈长短不一的线状体，直径70～90nm，长0.5～1400nm，内1含直径40nm的内螺旋壳体，大多呈分枝形。病毒基因组为单股负链RNA，约长19kb，能编码核蛋白及VP35、VP40、VP30、VP24、糖蛋白(GP)和RNA聚合酶等7个结构蛋白，其中GP基因对EBOV复制有独特的编码和转录功能。病毒在感染细胞的胞质中复制、装配，以芽生方式释放。然而该病毒复制的具体步骤尚不清楚。病毒外膜由脂蛋白组成，膜上有10nm长的呈刷状排列的突起，为病毒的糖蛋白。病毒可实验感染多种哺乳动物的细胞，在Vero-E6细胞中生长良好，且能出现致细胞病变作用。埃博拉病毒主要分为四个亚型：扎伊尔型(EBOV-Z)，苏丹型(EBOV-S)，科特迪瓦型(EBOV-C)及雷斯顿型(EBOV-R)。不同亚型的特性不同，其中扎伊尔型毒力最强，苏丹型次之，两者对人类和非人灵长类的致死率很高。雷斯顿型和科特迪瓦型对人的毒力较低，表现为亚临床感染，但对非人灵长类具有致命性。 　　(二)发病机制 　　EBOV是一种泛嗜性的病毒，可侵犯各系统器官，尤以肝、脾损害为重。本病的发生与机体的免疫应答水平有关。患者血清中IL-2，IL-10，TNF-α，IFN-γ和IFN-α水平明显升高。单核吞噬细胞系统尤其是吞噬细胞是首先被病毒攻击的靶细胞，随后成纤维细胞和内皮细胞均被感染，血管通透性增加，纤维蛋白沉着。感染后2天病毒首先在肺中检出，4天后在肝、脾等组织中检出，6天后全身组织均可检出。 　　本病主要病理改变是单核吞噬细胞系统受累，血栓形成和出血。全身器官广泛性坏死，尤以肝、脾、肾、淋巴组织为甚。 埃博拉病毒病症状_埃博拉病毒病有什么症状 　　本病是一种多器官损害的疾病，主要影响肝、脾和肾。潜伏期3～18天，临床主要表现为突起发病，有发热、剧烈头痛...

阿根廷出血热 阿根廷出血热是分别由鸠宁(Junin)和马秋博(Machupo)病毒引起的，啮齿动物为主的自然疫源性疾病。临床特征有发热、剧烈肌痛、出血、休克、神经异常及白细胞和血小板减少等。 阿根廷出血热原因_由什么原因引起阿根廷出血热 　　(一)发病原因 　　鸠宁与马秋博病毒同属于沙粒病毒属，因在超薄片上呈沙粒状而得名。鸠宁病毒为RNA病毒，直径60～280nm，平均110～130nm，呈球型，扁球型或多样型。外膜上有2～10个长约6nm，球棒状突起物，毒粒内含2～10个直径20～25nm沙粒状颗粒。该病毒对新生小白鼠和地鼠有致病性，故可用来分离病毒。马秋博病毒在形态和生物学特征上与鸠宁病毒相似。 　　(二)发病机制 　　目前认为病毒的直接损害作用是主要的。病毒进入人体后经复制增生产生病毒血症，引起全身毛细血管内皮细胞的损伤，使血管通透性和脆性增加，引起出血、水肿、休克等一系列临床症状。 阿根廷出血热症状_阿根廷出血热有什么症状 　　潜伏期6～14天。起病徐缓。第一病周，逐渐出现不适，体温渐升，第3病日可达39℃，剧烈头痛、腰痛、肌肉关节痛、厌食、恶心、呕吐、上腹痛，部分病人眼眶疼痛，亦可有便秘或腹泻。体检见面、颈及上胸部潮红，上胸、上臂及腋窝皮肤可见瘀点、瘀斑，淋巴结中度肿大。结膜充血、眶周水肿、口咽黏膜充血、细小瘀点、软腭有大小不一的水泡，牙龈充血或出血。1/5病例于第4～6病日出现特殊的神经症状，表现为定向障碍、手和舌意向性震颤、中度共济失调、皮肤感觉过敏、腱反射和肌张力减退。女性患者常有轻度至中度的子宫出血，并可作为阿根廷出血热的首发症状。少数病人急性起病，似急腹症而致手术。第1周末随着发热的迅速消退而出现低血压、少尿和不同程度脱水，持续48h后渐恢复。病重者可发生昏迷休克，少数在48～72h死亡。 　　血象：白细胞和血小板减少，热退后渐恢复。可有蛋白尿及管型而血沉正常。 　　第2病周：70%～80% 病人上述症状和体征减轻，但乏力、脱发及记忆力减退需经1～3个月恢复期，不留后遗症。20%～30% 病人在8～12病日出现胃、肠、鼻、齿龈、子宫等严重出血或神经系统损害(意识障碍、共济失调、兴奋和震颤，甚至谵妄、抽搐、昏迷)，也可同时出现，导致死亡。此期常合并肺炎、尿道炎、败血症，甚至气性坏疽，但白细胞增高不明显，易...