疾病科普

十二指肠白点综合征 别名：白点型十二指肠炎 十二指肠白点综合征（Duodenal White Spot Syndrome,DWSS）是近年来日本学者根据内镜所见提出的一个新综合症概念，系指十二指肠粘膜呈现不同于十二指肠溃疡的、散在粟粒样大小的白点或白斑。由于在活检病理检查时均有十二指肠炎症存在，故国内多数学者认为它不应列为一独立的综合征，其实质是十二指肠炎的一种特殊表现形式，称之为"白点型十二指肠炎"较合适。最近国内文献上已开始应用这一名称。 检查项目：纤维胃镜检查　十二指肠钡餐造影　粪便量　粪便脂肪　粪便结缔组织与弹力纤维　粪便氮　粪便植物细胞与植物纤维　粪便人体酿母菌　粪便红细胞　粪便酵母菌 十二指肠白点综合征原因_由什么原因引起十二指肠白点综合征 　　有人认为是上消化道炎症尤其是萎缩性胃炎使胃酸分泌降低，胰液分泌减少。胰液中的胰脂肪酶不足，加重了脂肪消化、吸收、转运功能障碍，使脂质贮留于吸收上皮细胞或粘膜固有膜层而呈现白色病变，临床上发生脂肪泻等表现。但国人萎缩性胃炎病变部位多在窦部，此区无泌酸细胞，故临床上见到萎缩性胃炎胃酸分泌功能正常者颇多。再加之十二指肠白点处活检病理组织学上均有炎症存在，故有认为本病是一种特殊的十二指肠炎。 　　光镜检查见白点处十二指肠粘膜呈慢性炎症改变。主要表现为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及嗜酸细胞浸润，绒毛间质中的淋巴和和血管扩张，十二指肠腺腔扩大，绒毛末端呈灶状透亮空泡分布。电镜下正常十二指肠绒毛呈指状或分叶状，隐窝扩大。特征改变是肠粘膜吸收上皮细胞内有大量脂质贮留。随着病情加重，可有细胞核和细胞器受挤压现象。细胞器亚微结构退行性变，电子密度减低。线粒体变性、增多，密集分布在细胞核周围。粗面内质网扩张成囊状或球形，光面内质网代偿性增多。个别染色质有凝集现象。 十二指肠白点综合征症状_十二指肠白点综合征有什么症状 　　因而内镜检查时不应仅满足于一处病变的发现，应仔细观察不遗漏伴随病变，作出完整的诊断。 　　本病男多于女，以青壮年多见。临床上常表现为不规律性上腹部痛疼或不适，恶心、纳差、嗳气、食欲不振等消化不良症状。有些出现典型的脂肪泻：粪量多，不成型，棕黄或略带灰色，恶臭，表面有油腻状光泽，镜检有大量脂肪球。有些可伴有慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎，消化性溃疡，慢性胆囊...

白大衣高血压 别名：白大衣性高血压 白大衣高血压(white coat hypertension，WCH)是一种特殊类型的高血压，目前对此研究较多，但由于研究的结果不一致，因而存在着一定争论，主要有几方面的问题：WCH的诊断标准;WCH的产生机制;WCH是否对靶器官有损害;WCH是否需要治疗以及WCH的预后如何。 检查项目：肾上腺CT检查　肾上腺皮质显像　肾上腺MRI检查　肾上腺髓质显像　肾脏超声检查 白大衣高血压原因_由什么原因引起白大衣高血压 　　(一)发病原因 　　1.WCH的产生可能与医务人员测压对患者的"加压刺激"有关。在特定的场所、医务人员与患者交谈的语气、情绪均能影响测得的血压值。 　　2.患者本身对于应激有增强的反应 Weber发现WCH患者存在着肾素-血管紧张素系统的激活，WCH患者血浆肾素和醛固酮水平增高，去甲肾上腺素水平也增高。 　　3.WCH患者具有与应激相关的压力反应的遗传特性，并且是高血压前状态的一部分;随访的结果显示白大衣高血压不仅表现在诊室时血压增高，在日常生活中血压也高，因此，WCH不是一个良性的疾病。 　　(二)发病机制 　　1.发生机制 Mancia认为，医务人员测压对病人有"加压素效应"，可能与患者产生的应激反应(stress reaction)与警觉反应(alert reaction)有关。WCH具有与应激相关的压力反应的遗传特性，并且是高血压前状态的一部分。也有研究认为，WCH可能存在着交感神经系统的激活和紊乱，并对于应激有增加的反应。Weber发现WCH患者存在着肾素-血管紧张素系统的激活，WCH患者血浆肾素和醛固酮水平增高，去甲肾上腺素水平也增高。有研究发现WCH患者的心率和平均动脉压呈显著正相关，而SH和血压正常人群的心率与平均动脉压则无相关性。WCH也与精神因素有关，而这也与交感神经系统的激活和紊乱有一定的关系。WCH患者的收缩压和舒张压对心算法的检测反应大于原发性高血压患者。这也表明心算法是诊断WCH的一种有效方法。一项对于WCH患者的精神分析实验表明：与持续高血压患者相比，WCH患者趋于压制其情感并对于周围事物过于适应。此外，紧张可以在血压测量时自发地增加诊室血压，就诊时高度紧张，尤其在女性，与诊室血压增高有关。有研究认为，...

百草枯中毒 百草枯，称为百草枯肺（paraquet lung）（1．1'二甲基-4．4'二氯二吡啶1．1'-dimethyl-4．4'-dipyridiumdichloride）是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂，对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤吸收中毒致死。 检查项目：尿血红蛋白（uHB） 百草枯中毒原因_由什么原因引起百草枯中毒 　　百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺（paraquet lung）。除莠剂能产生过氧化物离子（O-2）损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物（含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜）机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。 百草枯中毒症状_百草枯中毒有什么症状 　　摄入除莠剂，可引起舌、口及咽部烧灼感，发生食管炎和胃炎，致呕吐和腹痛。药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现。呼吸系统主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。胸部X线表现：最初呈散在的细斑点状阴影，以下肺野较多。迅速进展，病灶融合呈严重的肺水肿样形态。肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍、中等度气道阻塞和（或）限制性通气异常。心、肝及肾上腺中毒可引起相应的症状和体征。 百草枯中毒鉴别诊断_如何诊断百草枯中毒 　　要与其他农药中毒相鉴别，百草枯接触史是鉴别的关键。 百草枯中毒并发症_百草枯中毒有哪些并发症 　　人口服致死量约为14mg/Kg，严重中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化。 百草枯中毒治疗方法_如何治疗百草枯中毒 　　治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。首先用矽酸铝（bento...

阿司匹林诱发哮喘 别名：阿斯匹林诱发性哮喘 由于应用某些药物而引起哮喘发作，称为药物诱发哮喘 (drug-induced asthma，DIA)，包括无哮喘病史的患者应用某些药物后引起哮喘发作以及哮喘患者由于应用某些药物而诱发哮喘发作或使哮喘加剧。药物性哮喘中最常见的是阿司匹林诱发哮喘(aspirin-induced asthma，AIA)。据国外统计，DIA在哮喘患者中的发病率为10.5%，其中，非甾体类消炎药(NSAIDs)占77%;而AIA占NSAIDs诱发哮喘中的2/3，占所有DIA的50%。 检查项目：支气管激发试验（BPT） 阿司匹林诱发哮喘原因_由什么原因引起阿司匹林诱发哮喘 　　(一)发病原因 　　有鼻炎(10%)、鼻息肉(72%)、鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感、痛经，而服用阿司匹林后出现哮喘。 　　(二)发病机制 　　1.AIA的发病机制 阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明。目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关。阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成;但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4、LTD4、LTE4)，后者是强有力的支气管收缩剂和促分泌素，此为"shunting假说"。支持该学说的研究结果为：①AIA患者鼻分泌物、尿液、支气管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②预先给予白三烯受体拮抗药能部分甚至全部阻止阿司匹林诱发的哮喘。 　　2.其他药物诱发哮喘的发病机制 　　(1)变态反应：抗生素和含碘造影剂诱发哮喘的机制为特异性IgE抗体介导的I型变态反应。麻醉剂和肌松剂的作用机制亦属于此，但它们亦可直接引起非IgE介导的组胺释放。 　　(2)正常药理作用：β受体阻断剂、胆碱制剂、组胺类药物因其本身正常的药理作用可引起支气管痉挛。 　　(3)活化补体系统：含碘造影剂除通过变态反应引起DIA外，还可通过引起血管内皮细胞损伤、激活补体系统，从而释放过敏反应毒素而使肥大细胞脱颗粒释放组胺引起支气管痉挛。 　　(4)药物对呼吸道黏膜的局部刺激：各种粉剂如乙酰半胱氨酸(痰易净)、垂体后叶粉、色甘酸钠粉剂，在吸入时可对气道黏膜产生刺激作用而引起平滑肌痉挛。 ...

家族性出血性肾炎 别名：奥尔波特综合征,遗传性进行性肾炎,遗传性慢性进行性肾炎,遗传性慢性肾炎 家族性出血性肾炎(即Alport综合征，AS)是一种遗传性疾病，Samuelson 1874年及Dickinson 1875年首先初步报道，文献中它被称为遗传性肾炎、遗传性进行性肾炎、遗传性慢性进行性肾炎、遗传性慢性肾炎，临床主要表现为血尿、神经性耳聋、眼疾和慢性肾功能不全。 检查项目：肾脏CT检查　肾脏MRI检查　血常规　尿常规 家族性出血性肾炎原因_由什么原因引起家族性出血性肾炎 　　(一)发病原因 　　Alport综合征是单基因遗传病，患者是杂合子。现代认为本病遗传存在异质性，共有3种遗传方式，即性连锁显性遗传、常染色体显性遗传及常染色体隐性遗传。 　　1.性连锁显性遗传(sex-linked dominant inheritance)　为本病主要遗传方式。由于致病基因在X染色体上，故遗传与性别有关。母病传子也传女，子女得病机会均等，为50%。父病不传子，却传全部女儿。如此，家系中女性患者多于男性患者。但病情男重于女，因为女性还有一条正常的同源染色体(杂合子)，而男性却无(半合子)。 　　20世纪80年代中后期一些学者开始该致病基因定位探索，一致发现定位于X染色体长臂中段(Xq22)。但是，这是什么基因突变当时并不清楚，直至1990年Myers等才证实这突变基因是胶原Ⅳα链亚单位α5(Ⅳ)的基因，即COL4A5。但是，1993年Zhou等又在此Xq22部位上发现了胶原Ⅳα链亚单位α6(Ⅳ)的基因CoL4A6，并证实COL4A6突变亦可导致本病。 　　2.常染色体显性遗传(autosomal dominant inheritance)　1/7～1/3家系按此方式遗传。由于致病基因在常染色体上，故遗传与性别无关。患病父或母亲的儿女得病机会相同，均约一半，父病能传子。患者病情轻重与性别无关，男、女病情严重度相似。 　　在发现本病性连锁显性遗传患者的致病基因定位后，人们一直在探索该遗传方式患者的致病基因定位。已知胶原Ⅳα链其他4个亚单位的基因均在常染色体上：α1(Ⅳ)及α2(Ⅳ)的基因COL4A1及COL4A2定位于染色体13;α3(Ⅳ)及α4(Ⅳ)的基因COL4A3及COL4A4定位于染色体2。是哪一个或哪一些基因突变致成本...

氨气中毒 氨气是高度水溶性、无色、碱性的刺激性气体，强烈刺激眼睛和黏膜。可用于制造化肥、制冷剂，亦可用于炸药、染料、塑料和一些药物的生产。强烈的刺激性促使人们快速离开，从而避免产生严重肺损伤。家用清洁剂释放的氨气引起肺损伤罕见。 检查项目：动脉血气分析　胸部平片 氨气中毒原因_由什么原因引起氨气中毒 　　(一)发病原因 　　氨气是高度水溶性、无色、碱性的刺激性气体，强烈刺激眼睛和黏膜。可用于制造化肥、制冷剂，亦可用于炸药、染料、塑料和一些药物的生产。长期接触特别是掉入或无知觉的情况下处于高化学浓度的区域可引起氨气中毒。 　　(二)发病机制 　　氨气是一种易溶的气体，有严重的黏膜刺激作用，因此主要作用部位是上气道。意外吸入高浓度可引起喉头水肿以致窒息。 氨气中毒症状_氨气中毒有什么症状 　　为上气道阻塞症状如喉痉挛、喘鸣、音哑、讲话困难。这些病人皮肤有二度到三度灼伤，死亡率约为40%。中度到重度的吸入临床过程为两个阶段，先是48～72h之内，临床症状改善，而后因气道阻力加重而恶化，出现发绀和呼吸困难或呼吸衰竭。 　　吸入氨气后呼吸道损伤的程度直接与氨气浓度、接触时间、吸入深度有关。急性吸入低至中等浓度的氨气(150～450mg/m3)引起大量流泪、咽部刺激和咳嗽，可产生肺水肿和化学性支气管炎。接触高浓度的氨气 (450mg/m3)引起喉头水肿、气管炎、支气管痉挛和黏液分泌亢进，可产生非心源性肺水肿和支气管肺炎。数分钟可引起窒息死亡。 氨气中毒鉴别诊断_如何诊断氨气中毒 　　应与其他原因引起的急性喉炎、支气管炎和支气管肺炎相鉴别。 氨气中毒并发症_氨气中毒有哪些并发症 　　可并发急性肺水肿、支气管肺炎，严重者呼吸衰竭。 氨气中毒治疗方法_如何治疗氨气中毒 　　治疗 　　氨气中毒治疗为支持疗法。应仔细检查是否有喉部阻塞、黏膜损伤和气体交换异常。胸片示肺水肿或动脉血气分析示肺泡动脉血氧分压差增加的病人应留院观察至少24h。治疗包括吸氧、支气管扩张剂、气道维护和辅助通气。抗生素有助于预防广泛黏膜损伤合并细菌感染。无证据表明皮质激素或其他抗炎药物治疗吸入氨气有明确效果。 　　以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。 氨气中毒预防_...

肺结核瘤 又称肺结核球，它不是一种肿瘤，只是肺结核的一种特殊形态。结核瘤一般不会癌变。肺结核瘤多数由肺部继发结核病灶演变而成。当结核菌数量少、毒力低，而机体变态反应弱、免疫力强时，结核性炎症形成后很快被纤维组织包裹，形成肺结核瘤。肺结核球是肺结核纤维化包裹，一般无传染性，但有可能会复发再感染，那时就有传染性了。 肺结核瘤症状_肺结核瘤有什么症状 　　本病发病隐匿，症状不典型，部分患者无任何症状，偶尔查体时发现，男性多于女性，年龄多小于40岁，多有结核感染史和接触史。 肺结核瘤鉴别诊断_如何诊断肺结核瘤 　　（1）应与周围性肺癌鉴别，特别是类圆形的肺癌； 　　（2）病灶大小和形态：肺结核球以小于5cm居多，形态多规则，对大于5cm且形态不规则时应考虑肺癌； 　　（3）病灶性质：表现圆形或椭圆形居多，少数不规则，可伴有分叶、空洞、钙化，卫星灶和胸膜改变，毛刺极少见。病灶钙化影或卫星灶是鉴别诊断的重要手段。 肺结核瘤治疗方法_如何治疗肺结核瘤 　　1、结核瘤患者属浸润型肺结核病人，如系初次发现，应该像浸润型肺结核病人一样，接受正规抗结核治疗。临床经验证明，结核瘤内科治疗效果多数比较差，经全程治疗后，病灶缩小往往不明显，完全吸收的可能性更小。所以这类病人虽已完成治疗，还应定期复查。 　　肺结核瘤和普通肺结核一样，经过正规全程治疗之后，其结果有两种： 　　（1）结核菌被杀灭，肺内病灶向好的方面转化，干酪坏死脱水、浓缩、钙化，体积逐渐缩小，成为稳定性病灶。 　　（2）病灶变化不大。结核瘤为凝固的干酪样坏死物，其外周包有一层纤维包膜。其结核瘤内仍存活有结核菌。当结核瘤与瘤内的结核菌在人肺内共存时，从某种意义上来讲，它是藏在体内的一颗"定时炸弹"。一旦当人体免疫力减弱或变态反应增强时，结核瘤内的结核菌可重新活跃、繁殖，致使其包膜破坏。包膜下中性白细胞侵入，病灶范围向周围肺组织扩展，或干酪液化、溶解，穿通支气管排出，形成空洞，此时可以引起病人大量咯血。结核菌还可以经淋巴或支气管向肺或胸膜播散，引起新病灶。 　　2、一旦发现结核瘤，因结核瘤内的结核菌可能重新活跃、繁殖，致使其包膜破坏，如果肺部没有其他活动病灶，在身体条件许可的情况下，建议实施手术切除的办法。术后继续抗结核治疗。 应该接受不少于6个月的正规抗结核...