疾病科普

白大衣高血压 别名：白大衣性高血压 白大衣高血压(white coat hypertension，WCH)是一种特殊类型的高血压，目前对此研究较多，但由于研究的结果不一致，因而存在着一定争论，主要有几方面的问题：WCH的诊断标准;WCH的产生机制;WCH是否对靶器官有损害;WCH是否需要治疗以及WCH的预后如何。 检查项目：肾上腺CT检查　肾上腺皮质显像　肾上腺MRI检查　肾上腺髓质显像　肾脏超声检查 白大衣高血压原因_由什么原因引起白大衣高血压 　　(一)发病原因 　　1.WCH的产生可能与医务人员测压对患者的"加压刺激"有关。在特定的场所、医务人员与患者交谈的语气、情绪均能影响测得的血压值。 　　2.患者本身对于应激有增强的反应 Weber发现WCH患者存在着肾素-血管紧张素系统的激活，WCH患者血浆肾素和醛固酮水平增高，去甲肾上腺素水平也增高。 　　3.WCH患者具有与应激相关的压力反应的遗传特性，并且是高血压前状态的一部分;随访的结果显示白大衣高血压不仅表现在诊室时血压增高，在日常生活中血压也高，因此，WCH不是一个良性的疾病。 　　(二)发病机制 　　1.发生机制 Mancia认为，医务人员测压对病人有"加压素效应"，可能与患者产生的应激反应(stress reaction)与警觉反应(alert reaction)有关。WCH具有与应激相关的压力反应的遗传特性，并且是高血压前状态的一部分。也有研究认为，WCH可能存在着交感神经系统的激活和紊乱，并对于应激有增加的反应。Weber发现WCH患者存在着肾素-血管紧张素系统的激活，WCH患者血浆肾素和醛固酮水平增高，去甲肾上腺素水平也增高。有研究发现WCH患者的心率和平均动脉压呈显著正相关，而SH和血压正常人群的心率与平均动脉压则无相关性。WCH也与精神因素有关，而这也与交感神经系统的激活和紊乱有一定的关系。WCH患者的收缩压和舒张压对心算法的检测反应大于原发性高血压患者。这也表明心算法是诊断WCH的一种有效方法。一项对于WCH患者的精神分析实验表明：与持续高血压患者相比，WCH患者趋于压制其情感并对于周围事物过于适应。此外，紧张可以在血压测量时自发地增加诊室血压，就诊时高度紧张，尤其在女性，与诊室血压增高有关。有研究认为，...

阿-斯综合征 别名：阿-斯综合症,心源性昏厥,心源性晕厥,亚-斯二氏综合征 阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。 检查项目：心音图检查　血常规　心电图　M型超声心动图（ME）　多普勒超声心动图 阿-斯综合征原因_由什么原因引起阿-斯综合征 　　(一)发病原因 　　1.快速型心律失常 因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病者，少数也见于正常人。 　　(1)室性快速型心律失常： 　　①室性心动过速：并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。 　　A.单形性室速：a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。 　　B.多形性室速：a.Q-T间期延长的多形性室速，包括先天性和获得性两类。前者见于Jervell-Lange-Nielsen综合征和Ward-Romano综合征;后者见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物，如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等，也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。b.Q-T间期正常的多形性室速，包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速(即经典的尖端扭转型室速)发作时心室率极快，类似于室扑室颤，故常伴心源性晕厥。 　　C.双向性室速：除非是心室率极快者，否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。 　　②室扑、室颤：见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等，为极重型心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现，病人迅速出现Adams-Stoke综合征。 　　③频发多源室性期前收缩：偶可引起心源性晕厥。 　　(2)室上性快速型心律失常： 　　①阵发性室上性心动过速：通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。 　　②心房扑动和心房颤动：心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。 　　③预激...

获得性免疫缺陷综合征的心血管损害 别名：艾滋病的心血管损害,获得性免疫缺损综合征的心血管损害 获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)是由人体免疫缺陷病毒(human immuno deficiency virus，HIV)引起的一种严重传染病。 检查项目：心电图　M型超声心动图（ME）　多普勒超声心动图　胸部平片 获得性免疫缺陷综合征的心血管损害原因_由什么原因引起获得性免疫缺陷综合征的心血管损害 　　(一)发病原因 　　艾滋病病毒有两型：艾滋病毒1型(HIV-1)和艾滋病毒2型(HIV-2)。AIDS传播有3种途径： 　　1.性接触。 　　2.血液、血制品、器官移植和污染的注射器。 　　3.母婴垂直传播。 　　HIV感染致病主要是T淋巴细胞亚群T4的衰竭，HIV的包膜蛋白与宿主细胞上的CD4抗原具有强大的亲和力，与外膜上的gp120与CD4抗原等结构组成的受体结合，再由透膜蛋白gp 41破坏宿主细胞的细胞膜，HIV的核心部分进入宿主细胞内，单股RNA在反转录酶的作用下转为DNA，再由整合酶的作用将该DNA整合入宿主细胞的胞核中长期潜伏以后在某些因素的作用下重新组合成新的HIV。一般情况下有10%的HIV在细胞内复制，另90%呈潜伏状态。 　　(二)发病机制 　　HIV的主要靶细胞是CD4+阳性T淋巴细胞，后者大量破坏及功能下降的结果是人体免疫监视功能显著减退，导致严重免疫缺陷，出现包括心血管系统在内的全身各系统的机会性感染及肿瘤。 　　据目前所知，免疫细胞数量及功能的减退，其机制至少有以下几方面。 　　1.病毒在部分CD4+细胞繁殖时，导致溶解破坏。 　　2.游离gp120可与未感染的CD4+细胞结合，介导抗体依赖性细胞毒作用，使CD4+细胞成靶细胞。 　　3.HIV可以感染骨髓干细胞，使CD4+细胞产生减少。 　　4.辅助性T细胞中的Th1发生功能变化，其所分泌的IFN-r及IL-2减少，Th1细胞作为迟发性超敏反应的媒介物，由于本身功能损害，导致迟发性过敏反应减弱，Th2所分泌的IL-4，IL-5，IL-6也减少。 　　5.Th1对B细胞的辅助功能减弱。 　　6.IgG1，IgG3选择性增高，而IgG2及IgG4...

肾上腺皮质功能减退性心脏病 别名：艾迪生病性心脏病 肾上腺皮质功能减退症系自身免疫、结核及肿瘤等严重破坏双侧肾上腺致肾上腺皮质激素分泌不足引起的一组临床症候群。倦怠、虚弱、色素沉着、体重减轻及血压下降为其主要临床表现。部分患者可出现明显的心血管损害，称为肾上腺皮质功能减退性心脏病。 检查项目：血清胰岛素（SI）　总蛋白(TP)　地塞米松抑制试验　血清胰岛素（SI）　总蛋白(TP)　地塞米松抑制试验　血清醛固酮(ALD,ALS)　心音图检查　血浆18-羟-皮质酮　血浆17-羟孕酮（17-OHP）　维生素B3（VitB3,VB3）　汗液电解质检查 肾上腺皮质功能减退性心脏病原因_由什么原因引起肾上腺皮质功能减退性心脏病 　　(一)发病原因 　　肾上腺皮质功能减退主要有以下的原因： 　　1.肾上腺纤维干酪样结核。 　　2.与自身免疫有关的两侧肾上腺皮质萎缩。 　　3.其他少见的原因 肾上腺转移性肿瘤;白血病浸润、淀粉样变性、血色病等。 　　(二)发病机制 　　结核性艾迪生病常因身体其他部位结核病灶经血行播散而致，肾上腺皮质和髓质均受累，主要病理是结核结节、纤维干酪样坏死，光镜下可见淋巴细胞、巨噬细胞及内皮细胞浸润。肾上腺钙化是肾上腺结核的特征性改变。特发性艾迪生病由特发性肾上腺萎缩引起，主要因为自身免疫性破坏所致，表现为皮质纤维化，皮质的球、束、网三带结构消失，并有大量的淋巴细胞、浆细胞浸润，而髓质变化不大。50%的该型患者血清中存在抗肾上腺抗体。近年认为，获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)亦可引起本病，表现为坏死性。肾上腺炎伴巨细胞病毒感染。内脏病理方面，可见垂体前叶嗜碱性细胞(ACTH分泌细胞)增殖，透明变性，心脏缩小，心肌有褐色萎缩，皮肤生发层及真皮层和黏膜下色素沉着增多。 　　糖皮质激素具有维持血管对循环血管收缩物质如去甲肾上腺素正常反应的作用，并对体液的分布和排泄产生影响，而盐皮质激素通过储钠排钾作用，影响细胞外液容量和电解质平衡。皮质醇和醛固酮减少可导致体内失水失钠，血容量和心排血量均下降，使血压显著下降，脉压差减小，同时低血压可致冠状动脉血量减少，心肌血液供应相对不足，此可逐渐引起心脏缩小。除血流动力学改变之外，糖、蛋白质代谢障碍在艾迪生病心脏损害的发病机制中亦有重要作用。糖皮质激素不足时，糖异生能力减弱，糖原合成...

埃布斯坦综合征 别名：埃布斯坦综合症,三尖瓣下移畸形 埃布斯坦综合征又称Ebstein畸形，是指三尖瓣隔瓣和(或)后瓣偶尔连同前瓣下移附着于近心尖的右室壁上，约占先心病0.5%～1.0%。这种疾病又名三尖瓣下移畸形。 埃布斯坦综合征原因_由什么原因引起埃布斯坦综合征 　　(一)发病原因 　　本病的病因不清，偶有家族史报道，母亲妊娠早期服锂剂者其子代易患本病。 　　(二)发病机制 　　本畸形的主要病理解剖特点为三尖瓣下移畸形，右心室房化和功能性右心室腔缩小。 　　右侧房室环位置正常(常扩大)，三尖瓣的前侧瓣常正常地附着于纤维环上，而膈侧瓣和后侧瓣的附着点明显下移，位于右心室壁心内膜上。下移的程度及其附着方式因人而异，即使受罹瓣膜的附着点邻近纤维环，但由于瓣叶过长，常可在纤维环的远端不同部位与右心室壁粘连。此外，这些瓣叶还可借助于畸形的腱索而附着于室间隔和右心室心尖部，三尖瓣后侧瓣往往发育不全或者完全缺如。上述种种情况，可引起三尖瓣关闭不全。少数病人，三尖瓣在心室腔内融合成一片膈膜，中间或侧缘有一孔隙，右心房血流必须经过这种孔隙注入心室，因此妨碍心房的排空。 　　由于三尖瓣下移，致使右心房夺取部分右心室，这个夺取的区域的心室壁变薄而房化，右心房腔因之明显扩大。房化的右心室在功能上属于右心房，但在电活动方面却保留右心室肌的特点。房化的右心室部分越大，功能性右心室腔越小。房化的右心室不能参入右心室排空，相反，它如同一个心室壁瘤样，当心室收缩时呈矛盾性地扩张，因此干扰了右心室射血。 　　埃布斯坦综合征往往有心房间交通存在(见于80%的病例)，这种心房间交通可以是未闭卵圆孔，也可以是房间隔缺损。此外，少数病例尚可合并其他先天性畸形，如主动脉缩窄、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄或闭锁、动脉导管未闭或矫正型大血管转位等。后一种情况下，解剖学上的右心室，在功能上是体循环的左心室，临床上可有二尖瓣关闭不全的表现，因而称为左侧埃布斯坦畸形。 　　这种畸形的病理生理改变，取决于肺动脉狭窄的有无、功能性右心室容量的大小和三尖瓣反流的程度。如果并存有肺动脉瓣狭窄、功能性右心室腔明显缩小，三尖瓣反流严重，那么右心室收缩时排血量势必减少，临床上将表现为发病早、症状重、预后差。反之，血流动力学改变轻，临床上将表现为发病晚、症状轻、预后较佳。 　　前已述及...

三尖瓣下移畸形 别名：埃勃斯坦畸形 三尖瓣下移畸形是一种罕见的先天性心脏畸形。1866年Ebstein首先报道一例，故亦称为Ebstein畸形。其发病率在先天性心脏病中占0.5～1％。三尖瓣下移畸形系指三尖瓣畸形，其后瓣及隔瓣位置低于正常，不在房室环水平而下移至右心室壁近心尖处，其前瓣位置正常，致使右心房较正常大，而右心室较正常小，可有三尖瓣关闭不全。此类畸形常合并卵圆孔开放或房间隔缺损以及肺动脉狭窄。由于右心房内血量较多，压力增高，其所含血液部分经房间隔缺损或卵圆孔流入左心房，部分仍经三尖瓣入右心室，因肺动脉狭窄，进入肺循环的血量减少，故回入左心房的动脉血量也少，此时再与自右心房分流来的静脉血混合，经二尖瓣而入左心室及体循环。 检查项目：心电图　心血管造影　一般摄片检查　心电图　心血管造影　一般摄片检查　M型超声心动图（ME）　心血管疾病的超声诊断　动态心电图（Holter监测）　多普勒超声心动图　二维超声心动图　心音图检查 三尖瓣下移畸形原因_由什么原因引起三尖瓣下移畸形 　　三尖瓣下移的血流动力学改变决定于三尖瓣关闭不全的轻重程度，是否并有心房间隔缺损以及缺损的大小和右心室功能受影响的程度。由于房室环和右心室扩大以及瓣叶变形等不同程度的三尖瓣关闭不全很常见。在右心房收缩时右心室舒张，房化心室部份也舒张扩大致使右心房血液未能全部进入右心室。右心房舒张时右心室收缩，房化的右心室也收缩，于是右心房同时接收来自腔静脉、心房化右心室和经三尖瓣返流的血液，致使右心房血容量增多，使房腔扩大，右心房压力升高，终于引致心力衰竭。并有卵圆孔未闭或心房间隔缺损的病例，右心房压力高于左心房时则产生右至左分流，体循环动脉血氧含量下降呈现紫绀和杵状指（趾）。房间隔完整，右心室收缩时，进入肺内进行气体交换血量减少，动静脉血氧差变小，可产生面颊潮红，指端轻度紫绀。 三尖瓣下移畸形症状_三尖瓣下移畸形有什么症状 　　（一）症状 少数病人在出生后１周内即可呈现呼吸困难、紫绀和充血性心力衰竭。但大多数病人进入童年期后才逐渐出现劳累后气急乏力、心悸、紫绀和心力衰竭。各个年龄组病人均可呈现室上性心动过速，一部分病人则有预激综合征。 　　（二）体征 多数病人生长发育差，体格瘦小，约1/3病人颧颊潮红类似二尖瓣面容，常有不同程度的紫绀。心脏扩大的病例左前胸隆起，心浊音界...