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巴德-吉亚利综合征-疾病大全-消化内科

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巴德-吉亚利综合征 别名:巴德-吉亚利综合症,巴-希二氏综合征,巴-希二氏综合征病,闭塞性肝静脉内肝静脉阻塞综合征膜炎,布-加氏综合征,布-加综合征,肝静脉血栓形成综合征,巴德-恰里综合征,巴-希二氏综合病,柏-查氏综合征,柏-查综合征,闭塞性肝静脉内膜 巴德-吉亚利综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)是由于各种原因所致的肝静脉和邻近的下腔静脉狭窄闭塞,肝静脉和下腔静脉血液回流障碍,产生肝大及疼痛、腹水、肝脏功能障碍等系列临床表现。 检查项目:肝、胆、脾CT检查 血清谷草转氨酶 血清谷丙转氨酶 巴德-吉亚利综合征原因_由什么原因引起巴德-吉亚利综合征   (一)发病原因   在病因的探讨上,综合各家意见,主要病因集中在血栓形成、膜性狭窄和局部压迫三方面。   1.血栓形成 BCS常常发生于各种血液凝固性增加的病人,其中报道最多的是真性红细胞增多症和其他髓增生性疾病。Wanless等报告一组145例尸检资料,见真性红细胞增多症和不明原因髓增生性疾病有1/3伴有显性门静脉高压。阵发性夜间血红蛋白尿(PNH)也是BCS常见的原因之一。PNH伴发BCS的频率为12%~27.3%。BCS在长期口服避孕药的人群中发生较高。邻近器官炎症性病变如溃疡性结肠炎和Crohn病屡有伴发BCS。总之,各种原因所致的血液凝固性升高,均可导致肝静脉和(或)肝段下腔静脉血栓形成。至于血栓形成为何偏偏发生在这个部位,迄今尚没有满意的解释。   2.膜形成 1912年,Thompson和Turnbull在国外文献中报道第1例肝段下腔静脉膜性梗阻(MOVC),1950年,Bennett再次作了报道。此后,关于BCS时的MOVC在许多国家相继作了大量报道。MOVC的发生是由于先天性病变,还是后天因素所致,目前仍有争论。以往多数学者认为,MOVC是由于发育缺陷所致的先天性病变。如Hirooka根据病理解剖发现研究下腔静脉和肝段的胚胎发育,提出组成下腔静脉各部包括部分心脏、肝总静脉、肝窦、右下主静脉的上段和下段,如果在发育过程中异常融合或堵塞,可以解释若干类型的病理变化。以后,Okuda对MOVC的先天发育学说提出了疑问;Terabagashi等报告一例狼疮抗凝因子阳性病人,经动态观察发现下腔静脉血栓形成转变了膜性梗阻,从而为MOVC的后天形成学...

奥迪括约肌功能异常-疾病大全-消化内科

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奥迪括约肌功能异常 别名:奥狄括约肌功能异常,奥狄氏括约肌异常,胆道口括约肌异常 奥迪括约肌功能异常(sphincter of Oddi dysfunction,SOD)是SO的异常收缩,胆汁或胰液经胰胆管汇合处(即SO)流出受阻的良性、非结石性梗阻。 检查项目:纤维胃镜检查 奥迪括约肌功能异常原因_由什么原因引起奥迪括约肌功能异常   (一)发病原因   1.胆囊切除术 胆囊切除术后SOD发病率为0.88%。在美国每年约有70万人进行胆囊切除术,其中6100例发生SOD。我国胆石症行胆囊切除术的病例很多,估计SOD病例也不会少,但尚缺乏系统统计资料。   2.继发于其他疾病 如系统性硬化症、糖尿病或慢性假性肠梗阻。   3.特发性 病因不明者。   4.药物 能升高括约肌张力的药物有胆碱能激动药、α-激动药、H1激动药、阿片类药物。   (二)发病机制   SOD包括SO运动障碍或SO狭窄两类。SO运动障碍是原发性SO运动异常,它可造成括约肌张力减退,但更常见的是括约肌张力过高。与此相反,SO狭窄表示括约肌结构改变,或许源于炎症过程,并可有继发的纤维化。因为临床上常不易区别SO运动障碍和SO狭窄病人,因而术语SOD常用来泛指这两类病人。为了便于病因处理,也为了决定是否需行SO流体压力测定(SO manometry,SOM),常根据临床病史、实验室检查和ERCP结果,对疑有SOD的病人,采用Hogan-Geenen SOD临床分类系统(表1)将其进行分型。 医学文献中其他描述SOD的术语,例如乳头狭窄、壶腹狭窄、胆道运动障碍和胆囊切除术后综合征等,均欠准确,不如SOD确切。   围绕在壶腹和胆胰管末端的括约肌,统称为SO。由4部分组成:胆总管末端括约肌,主胰管末端括约肌,位于乳头的壶腹括约肌,位于胰胆管间隔的纵肌束。SO压力高的区域是4~10mm长,它的作用是调节胆汁和胰液的排出,避免十二指肠液反流,维持胰胆管内的无菌环境。SO拥有变化的基础压力和时相收缩运动。前者似乎占主导地位,使胆汁和胰液排入十二指肠以助消化。虽然SO时相收缩能帮助调节胆汁和胰液流出,但它们的主要作用似乎是阻止十二指肠内容物向胰胆管反流。SO受不同的神经、体液信号调控。括约肌的时相收缩波活动与十二指肠的移行性运动综合波(MMC)密切...

阿米巴结肠炎-疾病大全-消化内科

阿米巴结肠炎 本病由溶组织阿米巴原虫寄生于人结肠内引起。随着营养和卫生条件的改善,感染率已明显下降。 检查项目:纤维结肠镜检查 阿米巴原虫抗原和抗体 阿米巴结肠炎原因_由什么原因引起阿米巴结肠炎   (一)发病原因   近年来有人报道溶组织内阿米巴原虫中,有些无致病力,可以在某些人肠道中长期存活而不引起症状。无致病力的虫株具有与有致病力虫株不同的表面抗原成分,而且亦不产生蛋白溶解酶,其宿主血中亦不产生相应的抗体。   (二)发病机制   溶组织阿米巴原虫在其生活史中出现滋养体及包囊期两种不同形态。包囊被人食入后,可无损地通过胃及小肠上段,到小肠下段经胰蛋白酶消化,具有4个核的成熟包囊,可脱囊而出成为小滋养体(直径7~20μm),寄生在肠腔中,以细菌为食物,不损伤肠壁组织,二均分裂繁殖,在缺氧的回盲部生长良好。在机体抵抗力不足或局部肠黏膜有损伤时,小滋养体可变为大滋养体(直径20~40μm),能分泌溶组织酶破坏肠壁组织,侵入肠黏膜及黏膜下层,大量繁殖,形成局限性黏膜下脓肿,内容主要为坏死性物质,脓肿破裂,形成烧瓶样溃疡。溃疡与溃疡之间的黏膜基本正常,这一点与细菌性痢疾显然不同。当机体抵抗力增强时,大滋养体可变为小滋养体,并可进一步变为包囊(直径10μm左右),随粪便排出体外。在凉爽潮湿的环境中可生存2~4周,冰箱中可生活6~7周,但不耐热,50℃ 5min即死亡。只有4个核的成熟包囊,才有传染性,1~2个核的未成熟包囊无传染性,但在合适的外界环境中,可以发育成4个核的包囊。大小滋养体如排出体外,均很快死亡。如病程拖久,肠壁组织的破坏和结缔组织增生同时进行,可致肠壁肥厚,肠腔狭窄,偶可因结缔组织过度增生而形成"阿米巴瘤"。 阿米巴结肠炎症状_阿米巴结肠炎有什么症状   阿米巴结肠炎的潜伏期长短不一,1~2周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同,而出现不同的临床表现。   1.无症状型 主要指那些阿米巴包囊携带者,多因普查发现,这些人由于症状轻微,常为病人所忽略。马鞍山市防疫站曾报道1166例阿米巴原虫阳性者中22.7%为无症状型。这些病人为本病重要的传染源。   2.阿米巴肠炎 和普通肠炎类似,病人可有腹痛腹泻,粪便不成形或稀便,混有黏液和未消化的食物,臭味较大。...

阿米巴肠病-疾病大全-消化内科

阿米巴肠病 别名:溶组织内阿米巴结肠炎,阿米巴痢疾 溶组织内阿米巴(痢疾阿米巴)(entamoeba ihstolytica Schaudinn,1930),主要寄生于结肠内,引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类,在一定条件下,并可扩延至肝、肺、脑、泌尿生殖系和其他部位,形成溃疡和脓肿。 检查项目:阿米巴原虫抗体 粪便白细胞 粪便红细胞 粪便气味 粪便性状 粪便酸碱度(粪便pH) 粪中细胞 粪颜色 粪量 阿米巴肠病原因_由什么原因引起阿米巴肠病   阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用,并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。   阿米巴痢疾发病率高的热带地区虫株,由于长期适应组织内寄生,故具有较强的毒力;而寒带、温带地区虫株毒力较弱,带虫者较多。但虫株的毒力并非固定不变,可以通过动物传代而增强,亦可在长期离体培养后而减弱,但若再经动物接种又使毒力提高。毒力的出现双与肠腔内伴随的细菌有着互相关系。曾有人以自身作实验,表明单纯吞食洗干净的无力痢疾阿米巴包囊,只发生带虫状态,随后再吞服患者的肠道细胞就发生了痢疾。这种促成致病的协同作用,很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件,例如造成适宜的氧化还原电位和氢离子浓度等,同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力,甚至直接损害肠粘膜,为阿米巴侵入组织提供可乘之机。   宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也重要作用,痢疾阿米巴必须突破宿主的防卫屏障,才能侵入组织繁殖,临床和实验资料都表明因营养不良、感染、肠功能紊乱、粘膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下,均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群或实验动物中,阿米巴的发病率和病理指数均显著高于平衡饮食者,且不易为药物控制;伤寒、血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病,得病后也不易治愈。   溶组织内阿米巴大滋养体,侵袭肠壁引起阿米巴病,常见的部位在盲肠,其次为直肠、乙状结肠和阑尾,横结肠和降结肠少见,有时可累及大肠全部或一部分回肠。 阿米巴肠病症状_阿米巴肠病有什么症状   对阿米巴病的诊断,除根据患者的主诉、病史和临床表现作为诊断依据外,重要的是病原学诊断,粪便中检查到阿米巴病原体为唯一可靠的诊断依据。通常以查到大滋养体者作业现症...

艾滋病人的急性阑尾炎-疾病大全-消化内科

艾滋病人的急性阑尾炎 别名:获得性免疫缺陷综合征病人的急性阑尾炎,获得性免疫功能丧失症病人的急性阑尾炎 美国1996年报道HIV感染者100万人,AIDS病人27万人。据联合国1997年报道全球有3000万人携带AIDS病毒,并且其发病率还正在上升。因此外科医生有越来越多机会处理此类病人的一般外科疾病和继发于AIDS病的病变。AIDS病人患急性阑尾炎虽然为数不多,但其误诊率高,并发症多,亟待胃肠道外科医生注意。 检查项目:血常规 艾滋病人的急性阑尾炎原因_由什么原因引起艾滋病人的急性阑尾炎   (一)发病原因   AIDS病人的腹部手术的发生率不高(4.2%),但阑尾炎容易发生,其原因有人认为与其血供为终末血管而无吻合支有关,血管内感染和水肿引起栓塞使阑尾易于坏疽穿孔。   (二)发病机制   AIDS病人因免疫功能受到严重抑制,本身有较高的并发症发生率和死亡率,即使轻微病损往往也会产生全身和局部的显著反应,导致诸多严重情况。一旦阑尾出现炎症,其病理发展与正常情况下阑尾炎有所不同,并且尚需与AIDS病人特有的胃肠道炎症(诸如巨细胞病毒性结肠炎、急性盲肠炎)相鉴别,后者往往可以非手术治愈,而阑尾炎的延误却会给AIDS病人带来较正常人严重得多的危险结果。 艾滋病人的急性阑尾炎症状_艾滋病人的急性阑尾炎有什么症状   症状以腹痛为主,以后局限至右下腹。50%以下同时有恶心与呕吐,全部有低热。体征也为右下腹压痛,腹肌紧张和反跳痛征阳性。   腹痛和腹部体征与AIDS病具有的机会致病菌感染的胃肠道表现相似,因此诊断较为困难。   基于对AIDS病人的误诊和误行手术将会给病人带来很大的危险,因此常常为明确诊断而延误治疗。诊断除根据临床症状与体征外,血细胞检查并不能给予有利的依据,B超检查和CT扫描常可给予帮助。恰当地使用腹腔镜,确诊率很高,但只有必须之时才用。 艾滋病人的急性阑尾炎鉴别诊断_如何诊断艾滋病人的急性阑尾炎   在诊断中最为重要的是要与AIDS病本身所致的机会致病菌胃肠道感染相区别,如巨细胞病毒性结肠炎、急性盲肠炎等。 艾滋病人的急性阑尾炎并发症_艾滋病人的急性阑尾炎有哪些并发症   有近1/3病人延误诊断可达3~21天,全部形成穿孔性阑尾炎。穿孔发生率约44%。 艾...